Cox-2 효소는 염증을 유발하는 물질인Prostaglandin E2 가 생성되게 하는 효소다. 뿐만 아니라 혈전을 예방하고 혈관을 확장하는 물질인 Prostacyclin(Prostaglandin I2)의 생성도 촉진하는 효소다. 따라서 Cox-2 를 억제하면 염증은 억제되지만 혈전이 조장되고 혈압이 오를 수 있다. 특히 심장병이나 혈관에 병태가 있는 자는 더욱 악화된다. Prostaglnin I2는 혈관벽에서 생성되기 때문이다.
이번 바이옥스의 부작용 중에서 많은 희생자는 심장병이 합병되어 있는 관절염 환자에게서 주로 많이 나타났다. Cox-1 효소는 염증인자가 퍼지지 않도록 혈액을 응고시키고 피가 잘 통하지 않게 하고 혈관을 수축시키는 물질(Thromboxan A2)을 만들어내는 효소다. Cox-1 효소는 동시에 위점막이 파괴되지 않도록 점막 보호 물질을 만들어내는 효소다. 따라서 Cox-1 도 억제하고 Cox-2 도 억제하는 기존의 소염진통제들을 복용하면 위점막은 상할 수도 있지만 혈전 예방 작용은 유지된다.

▶ 생리적 방어 반응
염증이 발생하면 Cox-1 도 작동하고 Cox-2 도 작동하는 것이 생리적 방어 반응이다. 바이옥스 같은 Cox-2 억제제는 Cox-2를 주로 억제하고 Cox-1은 활동하도록 남겨 놓는다. 이는 비생리적 상태다. 따라서 바이옥스로 위점막 상해는 다소 보호할 수 있을지도 모르지만, 필요 없이 혈액이 응고되어 피가 통하지 않게 되고 혈관이 수축하여 혈압이 오르고, 순환기병이 있는 자는 심장순환계가 악화되기 쉽다. 혈전을 예방하는 Prostaglandin I2생성은 억제해 버리고 혈전을 조장하는 Thromboxan A2 는 생성되게 내버려 두기 때문이다.